AZUL DE METILENO REDUZ EM 81% OS SINTOMAS DO DOENÇA DE ALZHEIMER

O corante usado até para tingir cabelos possui promissor uso na área médica em doenças cognitivas e tem sido alvo de estudos científicos interessantes.

Azul de metileno é um corante comum, hoje muito usado em shampoos e condicionadores “azuis” para retirar o tom “verde” dos cabelos adquirido após nadar em piscinas com cloro, e que também tem uso em aquários para tratar de micoses (pontos brancos) em peixes, além de micoses em humanos, como a onicomicose na unha.

Devido a suas propriedades de agente redutor, o azul de metileno é empregado como um medicamento para o tratamento de metemoglobinemia, que pode se originar da ingestão de determinados medicamentos ou feijões de fava. Basicamente, o azul de metileno age por reduzir o grupo heme da metemoglobina a hemoglobina.

Descobriu-se que o azul de metileno (metiltionínio), uma substância extremamente barata, utilizado sob a forma de cloreto, é um fármaco com forte potencial terapêutico no tratamendo do Alzheimer. Esta substância reduz os malefícios da proteína tau, que é produzida dentro das células nervosas cerebrais e demonstrou ser capaz de reduzir em mais de 80% a deteriorização mental em pacientes testados:

**** Alzheimer: Novo medicamento pode travar desenvolvimento da deterioração

Os doentes com Alzheimer tratados com um novo medicamento registaram menos 81 por cento de deterioração mental, segundo um estudo da Universidade escocesa de Aberdeen, apresentado na conferência internacional sobre Alzheimer, a decorrer em Chicago (Estados Unidos).

Em causa está a substância ativa cloreto de metiltioninium, que visa neutralizar as consequências da proteína denominada tau, formada dentro das células nervosas do cérebro e que debilita a concentração e a memória.

No próximo ano deverão ser realizados ensaios mais alargados, também para perceber se o medicamento poderá prevenir a doença.

Nos ensaios clínicos agora divulgados foram administradas várias doses do medicamento a pacientes com ligeiro a moderado grau de Alzheimer, enquanto um outro grupo tomava um placebo.

A dose de 60 miligramas foi a que registou melhores resultados: após 50 semanas houve uma diferença de sete pontos na escala para medir a gravidade da demência.

O Alzheimer afecta 24 milhões de pessoas em todo o mundo e, segundo a Organização Mundial de Saúde, vai duplicar a cada 20 anos.

Depressão e distúrbio bipolar

Além disso, foi observado excelente efeito do uso de azul de metileno em pessoas com ansiedade e depressão no distúrbio bipolar.

Obs.: O uso deste produto somente deve ser feito sob supervisão de um médico, pois indevidamente empregado pode ser tóxico.

Fabian Laszlo

Fontes das pesquisas:

Alzheimer
http://expresso.sapo.pt/alzheimer-novo-medicamento-pode-travar-desenvolvimento-da-deterioracao-estudo=f381915
http://pt.wikipedia.org/wiki/Azul_de_metileno
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=methylene+blue+in+Alzheimer

Depressão e distúrbio bipolar
http://bipolarnews.org/?tag=methylene-blue

 

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BENEFÍCIOS DO ÓLEO DE YLANG YLANG NA EPILEPSIA

Uma equipe liderada pelo Dr. T. Betts, consultor neuropsiquiátrico do Hospital Psiquiátrico Rainha Elizabeth em Birmingham, tem demonstrado a utilização do óleo essencial de ylang-ylang, em particular, no tratamento da epilepsia.

Massagem combinada com óleos essenciais específicos, tais como ylang-ylang, lavanda, camomila tem provado ser muito eficaz na redução da frequência das crises vividas pelos voluntários do experimento.

Muitos pacientes quando sabem que um ataque está prestes a acontecer e sabem o que os aciona, cheiram um vidrinho de um óleo essencial em particular, muitas vezes é o suficiente para induzir o efeito profundamente relaxante vivenciado durante a sessões de massagem e interromper uma crise futura.

Dr. Betts também enfatiza as dificuldades do tratamento e do estresse que podem surgir para o terapeuta envolvido com tais pacientes imprevisíveis. Isso só deve ser tentada por profissionais experientes. A técnica não é uma cura milagrosa e requer tempo, compromisso e trabalho duro para o paciente e pode não funcionar: desencorajamos as pessoas que pensam que é uma correção instantânea.

A pesquisa do Dr. Betts está disponível na internet. Procure no Google, digitando “Aromatherapy and epilepsy”
http://www.epilepsy.ie/assets/26/2E6BFAFF-C505-D112-CDE19F58674D64FD_document/Aromatherapy_and_Epilepsy.pdf

Fonte do texto em português AROMAFLORA: http://www.aromaflora.com.br/website/artigo.asp?cod=2142&ssl_pedido_id=1685426&idi=1&moe=206&tipo=A&id_categoria=947&id=19891

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AÇÃO NEURO PROTETORA DO ÓLEO DE COPAÍBA NO AVC (ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL) É DUAS VEZES MAIS POTENTE QUE A MINOCICLINA

É a primeira vez no mundo que se verifica efeitos do óleo de copaíba como neuroprotetor e sobre o sistema vascular!
O óleo de copaíba ganha mais uma função no tratamento de doenças. Agora, uma pesquisa inédita revela que a copaíba, nativa da região amazônica, pode ajudar também no tratamento de acidente vascular cerebral (AVC), conhecido popularmente como derrame. A copaíba tem seu óleo consagrado na medicina popular no tratamento de gripes, tosses, bronquites, inflamação da garganta e artrite. Diversos componentes também apresentam atividade farmacológica cientificamente comprovada, como o beta-cariofileno, que atua como anti-inflamatório e protetor da mucosa gástrica, solucionando problemas de azia, úlcera e gastrite. Desta vez, uma pesquisa financiada pela Fundação de Amparo à Pesquisa (Fapespa), do Governo do Estado, aponta que a planta pode ajudar a tratar o AVC.

E não apenas isso, a resina da copaíba é duas vezes mais potente que a minociclina, um dos anti-inflamatórios mais usados no tratamento da doença. O processo com a copaíba, executado em nível de mestrado em neurociência e biologia celular, pelo biólogo da Universidade Federal do Pará (UFPA) Adriano Guimarães, por enquanto é testado apenas em ratos e ainda carece de testes toxicológicos para averiguar se as substâncias não afetam também a formação de novos neurônios. Porém, um dos principais resultados já pôde ser comprovado: a potência do óleo de resina da copaíba também em tratamentos cerebrais. Para esta conclusão, o cientista injetou no cérebro do rato pequenas doses de um produto químico que causa vasoconstrição, um processo de contração dos vasos sanguíneos, que na prática simula um coágulo que ocorre no processo normal de isquemia, comum em quem sofre um AVC. Para evitar a proliferação dos neutrófilos e macrófilos – células de defesa do corpo que eliminam as células doentes antes que estas se recuperem – foram injetadas altas doses de óleo de resina da copaíba no abdômen do rato.

O trabalho no Laboratório de Neuroproteção e Regeneração da UFPA levou dois anos e um investimento de mais de R$ 30 mil pelo Governo do Estado. Os resultados foram surpreendentes: nas primeiras 24 horas de monitoramento do rato, houve uma inibição de 33% dos neutrófilos, que agem mais rapidamente. Em 72 horas, houve a redução de 64% da lesão dos macrófilos. “Isto é mais do que o dobro da inibição observada na droga experimental mais utilizada atualmente, que é a minociclina. Como a copaíba tem propriedades anti-inflamatórias, já esperávamos uma redução das lesões, mas não neste nível. É muito mais potente”, afirma o autor da tese “Efeitos neuroprotetores e neurogênicos de extratos de plantas da Amazônia brasileira em um modelo experimental de acidente vascular encefálico”, financiada pela Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado do Pará (Fapespa).

Outra vantagem da copaíba em relação a anti-inflamatórios existentes no mercado é que, ao invés de ter a eficácia prevalecendo apenas em homens, a copaíba é uma planta que apresenta resultados positivos também em mulheres.

LACUNAS

Adriano Guimarães explicou que a manipulação da resposta imune do sistema nervoso central é muito mais complexa do que em outras partes do corpo. Por isso, apesar deste tema ser muito estudado pela ciência, ainda existem muitas lacunas a serem respondidas. “Seria uma alternativa a mais para o tratamento. Com a copaíba, conseguimos inibir a chegada de parte das células ao sistema nervoso central por mecanismos que ainda não conseguimos desvendar. Mas já temos um projeto pronto para mapear as possíveis vias farmacológicas pelas quais o óleo da copaíba atua no organismo. Foi o primeiro passo, talvez um dos mais importantes, porque é a primeira vez no mundo que se está investigando os efeitos da copaíba no sistema nervoso”, afirma.

O pesquisador acredita que em mais alguns anos a ciência possa chegar a este resultado. Nesta nova fase, explica o cientista, também se fará a separação dos componentes da planta (para descobrir os principais responsáveis por este resultado); se avaliarão os efeitos colaterais; e a diminuição da dosagem da copaíba. Inicialmente, foram aplicadas 400 mg/kg. Agora, a ideia é diminuir esta dosagem para descobrir qual o percentual ideal de aplicação, sem que haja perdas da eficácia.

O pesquisador alerta que nem toda árvore produz o óleo eficaz no tratamento de inflamações. Por existirem várias espécies de copaíba, os elementos químicos da resina extraída podem variar conforme a região e o solo no qual a árvore é plantada. “Muitos dos óleos de copaíba que encontramos no mercado também já passaram por outras mistura, por isso, não adianta comprar e achar que vai melhorar. É preciso entender como ela atua no cérebro e chegar à fórmula precisa”, afirmou.

Em longo prazo, o que se espera do trabalho é que os pacientes de AVC possam ter uma alternativa de tratamento, feita a partir de produtos da Amazônia, em um período mais curto e com menos danos colaterais. “A copaíba é uma gota no oceano quando se fala da riqueza da biodiversidade amazônica e do quanto ainda temos a descobrir.”

Casos de Acidente Vascular Cerebral matam 30% da população brasileira

De acordo com a Organização Mundial de Saúde (OMS) estima-se que mais de 5 milhões de pessoas morram a cada ano por causa de acidentes cardiovasculares. E o acidente vascular cerebral (AVC) é responsável por 30% dos óbitos registrados no Brasil. O estudo mostra que ainda que os pacientes que sobreviveram a um AVC têm grandes chances de conviver com sequelas. Cerca de 30% necessitam de auxílio para caminhar e 20% ficam com problemas de cognição, aprendizado, atenção, julgamento e memória.

A doença é causada pelo entupimento de uma artéria cerebral por um coágulo, que impede que o sangue chegue adequadamente a regiões importantes do cérebro, causando lesão celular e danos nas funções neurológicas.

Dentre os sintomas, pode-se constatar a diminuição ou perda súbita da força na face, braço ou perna de um mesmo lado do corpo; alteração súbita da sensibilidade com sensação de formigamento na face, braço ou perna de um lado do corpo; perda súbita de visão em um olho, eventualmente nos dois olhos; alteração aguda da fala, incluindo dificuldade para articular e expressar ou para compreender a linguagem; dor de cabeça súbita e intensa sem causa aparente; e a instabilidade, vertigem súbita intensa e desequilíbrio associado a náuseas ou vômitos.

Sinais que já deixaram, por duas vezes, a família do bancário aposentado Ewerton Castro, 72 anos, sobressaltada. O primeiro derrame, como também é conhecida a doença, ocorreu durante o expediente de trabalho. “Fiquei muito assustado, comecei a sentir uma fraqueza nos braços e de repente não vi mais nada. Pensei que fosse morrer”, afirmou Castro, que conseguiu sobreviver ao problema sem apresentar maiores danos.

Porém o mesmo feito não se repetiu na reincidência, ocorrida no final do ano passado. Apesar de manter intacta a lucidez e a fala, hoje Ewerton já não consegue andar. “Sei que talvez não esteja vivo até que a ciência descubra um jeito de reverter isso, mas fico feliz de saber que talvez outras pessoas possam ter esta chance”, disse o aposentado.

Óleo já é muito valorizado no mundo todo pelas propriedades medicinais

As copaibeiras são árvores nativas da região tropical da América Latina e da África Ocidental. No Brasil é encontrada principalmente na região Amazônica e no Centro-Oeste. O óleo de copaíba é basicamente uma resina coletada do tronco da copaibeira. Através de incisões, se extrai a resina, e a partir dela se produz o óleo, um líquido transparente, viscoso e fluido, de sabor amargo, com cor entre amarelo até marrom claro dourado. O uso mais comum é o medicinal, empregado como anti-inflamatório e até mesmo anticancerígeno.

Pelas propriedades químicas e medicinais, o óleo de copaíba é bastante procurado nos mercados regional, nacional e internacional, já despertando o interesse, inclusive, da indústria cosmética.Porém, a história remete que antes mesmo de o Brasil ser colonizado, este potencial era utilizado pelos animais e índios. Os índios começaram a usar o poder cicatrizante da copaíba ao perceber que os animais esfregavam seus corpos no tronco da árvore quando estavam feridos.

Depois disso, os índios da Amazônia utilizavam o óleo para untar o corpo depois dos combates para curar as feridas. Os colonos descobriram outras aplicações, utilizando-o como antisséptico das vias urinárias e respiratórias, particularmente bronquites. E, anos mais tarde, a planta também passou a ser alvo de estudos da ciência.

TEXTO:
http://terapiafloralon-line.blogspot.com.br/2013/12/pesquisa-investiga-poder-da-copaiba.html

PESQUISA ORIGINAL (MONOGRAFIA):
http://livros01.livrosgratis.com.br/cp131312.pdf

OUTROS SITES COM INFORMAÇÕES:
http://www.fapespa.pa.gov.br/index.php?q=node%2F1663
http://sib.iesam-pa.edu.br/downloads/hemeroteca/ciencias_saude/SCO/SCO1396.pdf
http://www.jornalbeiradorio.ufpa.br/novo/index.php/2012/137-edicao-105–junho-e-julho/1357-copaiba-tem-efeito-neuroprotetor

COPAÍBA FOI 2 X MAIS POTENTE QUE A MONOCICLINA COMO NEUROPROTETORA: Dose diária de Minociclina reduz risco de AVC e lesões em diabéticos. Usada em tratamento para derrame, a droga pode reduzir a remodelação dos vasos sanguíneos no cérebro
http://www.isaude.net/pt-BR/noticia/10438/ciencia-e-tecnologia/dose-diaria-de-minociclina-reduz-risco-de-avc-e-lesoes-em-diabeticos

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CIENTISTAS DESCOBREM QUE A CURCUMINA DO TURMÉRICO (AÇAFRÃO:CÚRCUMA) PODE APAGAR MEMÓRIAS RUINS DE TRAUMAS E ESTRESSE-PÓS TRAUMÁTICO

CIENTISTAS DESCOBREM QUE A CURCUMINA DO TURMÉRICO (AÇAFRÃO/CÚRCUMA) PODE APAGAR MEMÓRIAS RUINS DE TRAUMAS E ESTRESSE-PÓS TRAUMÁTICO
A curcumina, um composto encontrado no açafrão (também conhecido como turmérico), que pode ter efeitos protetores contra as doenças neurodegenerativas, poderá um dia ajudar as pessoas com transtorno de estresse pós-traumático a esquecerem as lembranças ruins.

O estudo feito por pesquisadores da Hunter College e do Centro de Pós-Graduação da Universidade de Nova York alimentou ratos com ração normal e outra enriquecida com curcumina. Submetidos a testes que envolviam medos, como sons angustiantes e pancadas no chão, os cientistas passaram a analisar o cérebro dos animais para ver se existiu modificação a partir da ingestão do elemento.

Eles descobriram que os ratos que comiam alimentos com a curcumina demoravam mais tempo para resgatar a memória do medo, sugerindo que o composto teve um papel positivo em atenuar as más lembranças.

— A curcumina, efetivamente, impediu a reconsolidação da memória do medo, e o efeito foi de longa duração — afirmou Glenn Schafe, coautora do estudo e professora do departamento de psicologia da Hunter College.

Não se pode concluir que os efeitos ocorridos em ratos também façam efeito em humanos mas a pesquisa permite novos levantamentos para que isto possa ser comprovado ou não.

Links:
http://www.noticiasnaturais.com/2015/02/estudo-cientistas-descobrem-substancia-que-pode-apagar-memorias-ruins/
http://www.gsc-exp.com.br/showpost.php?id=315
Do artigo científico: A Diet Enriched with Curcumin Impairs Newly Acquired and Reactivated Fear Memories http://www.nature.com/npp/journal/vaop/ncurrent/abs/npp2014315a.html

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O CRESCIMENTO DE NOVOS NEURÔNIOS EM PESSOAS QUE TIVERAM PERDAS NEURAIS, COMEÇA PELO BULBO OLFATÓRIO 

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& abaixo no texto veja também: TOQUE ESTIMULA NEUROGÊNESE!

O nascimento de novos neurônios acaba de ser registrado em mais uma região do cérebro humano adulto. Uma equipe de cientistas da Suécia e da Nova Zelândia mostrou que essas células são formadas no bulbo olfatório, envolvido na percepção de odores. Ainda que esse já fosse um resultado esperado, a descoberta reforça a idéia de que a neurogênese em humanos não se limita à infância, ao contrário do que se acreditou por muito tempo.

Em estudo publicado esta semana na revista Science , a equipe de Peter Eriksson, da Universidade de Gotemburgo (Suécia), demonstra a existência, no cérebro humano, de uma corrente migratória que leva células nascidas na região subventricular do cérebro ao bulbo olfatório, onde algumas delas se transformam em neurônios maduros.

Essa corrente já havia sido identificada no cérebro de roedores, mas assume uma configuração espacial diferente no cérebro humano, em função do grande tamanho do córtex. Para identificá-la, o grupo recorreu a diversas técnicas, como o imageamento por ressonância magnética, a microscopia eletrônica e o uso de marcadores químicos.

“O sistema olfatório evoluiu como um mecanismo importante para a sobrevivência ao detectar sinais de perigo como fumaça ou alimentos contaminados”, explicam os autores no artigo. “A adição de novos neurônios no bulbo olfatório humano na idade adulta pode contribuir para a plasticidade nesse sistema.”

A descoberta não chega a surpreender, no entanto. “Esse resultado já era esperado, porque essa corrente migratória de novos neurônios tem sido demonstrada em várias espécies de animais”, afirma o neurocientista Roberto Lent, professor da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ) e colunista da CH On-line . “A novidade foi tê-lo feito em humanos.”

A descoberta ajuda a enterrar o dogma de que, no cérebro humano, os neurônios seriam formados apenas durante a infância. Essa idéia vem sendo derrubada nos últimos anos: após a descoberta de que novos neurônios são criados no cérebro adulto de algumas espécies de aves e primatas, o fenômeno foi finalmente identificado no cérebro humano em 1998. Nesse ano, uma equipe – que contava com a participação de Peter Eriksson – identificou o nascimento de novos neurônios no giro dentado do hipocampo, região cerebral envolvida no armazenamento da memória.

No entanto, a formação de novos neurônios nunca foi identificada no córtex adulto – região responsável por algumas das funções mais “nobres” do cérebro humano, como o discurso e o pensamento articulado. Ao contrário, um trabalho publicado no ano passado, por uma equipe que incluía Eriksson e outros autores do estudo publicado esta semana na Science , mostrou que novos neurônios não são formados no córtex adulto.

Essa descoberta não representa necessariamente uma desvantagem, na avaliação de Roberto Lent. “É vantajoso possuir um plantel fixo de neurônios, sobre os quais construímos nossa biografia”, concluiu ele na coluna em que discutiu a neurogênese no córtex adulto. “Afinal, parte importante do monumental arquivo de informações alojadas em nossa memória tem que ser definitiva, para que não nos esqueçamos nunca do vocabulário que aprendemos na infância, das pessoas que passaram pela nossa vida e da nossa própria história.”

Bernardo Esteves – Ciência Hoje On-line
http://cienciahoje.uol.com.br/noticias/neurociencia/bulbo-olfatorio-tem-novos-neuronios/

***
TOQUE ESTIMULA NEUROGÊNESE: o cérebro responde e produz novas células nervosas Por Julieta Ueta:

Quando Fred H Gage comenta em um site da doença de Huntington (http://hdlighthouse.org/research/brain/updates/0059neurogenesis.php) que por praticamente 100 anos a NEUROCIÊNCIA abraçou o DOGMA de que o cérebro em um adulto permanece estável, sem mudanças, como um computador com memória limitada e poder de processamento definido, pergunto-me o que mudou nestas últimas décadas.

Muita coisa mudou. Descobriu-se que o cérebro pode se modificar, se regenerar, responder a estímulos. A NEUROGÊNESE é real.
A ciência sabe há tempos que células da pele, do fígado, coração, rins e do sangue podem ser substituídas. Podem se regenerar. Não se acreditava que as células nervosas se regenerassem. O que estava com elas, com elas se perdia, à medida que as células morressem. E a memória ia, assim, embora? Acho que não.
Fred H.Gage é do laboratório de Genética que pesquisa doenças neurodegenerativas relacionadas à idade, no Salk Institute. Gage concentra seus esforços no sistema nervoso central e sua inesperada plasticidade e adaptabilidade a estímulos ambientais que se mantém por toda uma vida adulta em mamíferos.

A história da neurogênese em adultos é uma teoria científica que está se modificando. Neuroanatomistas como Ramón e Cajal acreditavam que o sistema nervoso era imutável e incapaz em regeneração. Em 1962 Joseph Altman apresentou a primeira evidência de neurogênese em mamíferos adultos no córtex cerebral. Não lhe deram crédito. Nos anos 80 novas evidências sólidas surgiram, mas ainda existia certo ceticismo. Foi somente na década de 90 que esta área de pesquisa ganhou a devida prioridade. Nesta mesma década foi demonstrado neurogênese em primatas não humanos. Aves, coelhos, ratos, camundongos têm sido empregados pela ciência para provar a existência da regeneração nervosa.
Atualmente com muitos avanços, a ciência aceita que novos neurônios são continuamente sintetizados durante toda a vida adulta, principalmente em 2 regiões do cérebro, uma delas o bulbo olfativo e outra no hipocampo. Células que nascem podem morrer logo, mas parte delas torna-se funcionalmente integrada a um tecido cerebral circundante. Novos experimentos têm mostrado que outras regiões do cérebro são capazes de neurogênese.

A relevância funcional da neurogênese em adultos é incerta, mas há alguma evidência de que a neurogênese adulta no hipocampo é importante para a aprendizagem e memória. Mecanismos múltiplos para a relação entre a neurogênese aumentada e cognição melhorada têm sido sugeridas, incluindo as teorias computacionais para demonstrar que novos neurônios aumentam a capacidade de memória, reduzem a interferência entre memórias, ou acrescentam informações sobre tempo às memórias.

Neurogênese está sendo relacionada a vários fatos e condições além de aprendizado. Estados de estresse, depressão parecem ter relação com o nível de neurogênese. Quanto mais melhor,mas se ausenteou inibida é sinal de condições ruins.

Recentemente, no entanto, neuroimmunologista Michal Schwartz, do Instituto Weizmann de Ciência e seus colegas descobriram proliferação de células progenitoras neurais no corno dorsal da medula espinal do camundongo. Como esta parte da medula espinhal é conhecido por ser predominantemente composto por neurônios sensoriais, ” tivemos uma idéia de que esses novos neurônios, estão participando de sensação de dor e/ou de toque”, disse Schwartz. (http://www.the-scientist.com/news/display/57809/)
Michal Schwartz é uma cientista chefe do laboratório de Imunologia da Mente na Saúde e na Doença, do departamento de Neurobiologia do conceituado Instituto Weizmann de Ciência, em Israel.

Para testar essa ideia, os pesquisadores colocaram os camundongos em gaiolas contendo papel macio, cascalho, ou substrato, esponja ou uma combinação, por duas horas e medindo-se a produção de novas células na medula espinhal. Apenas duas horas após a exposição a ambientes enriquecidos, os animais mostraram um aumento dramático no número de novas células no corno dorsal. A quantidade de neurogênese foi maior em camundongos expostos a ambientes com uma combinação de tipos de substrato, sugerindo que a proliferação celular pode ser uma resposta não só para a novidade de um ambiente, mas para a sua diversidade também.

Em novembro de 2010 saiu publicado os resultados destes experimentos em camundongos na revista Molecular Psychiatry com o título:Touch gives new life: mechanosensation modulates spinal cord adult neurogenesis, (Toque dá nova vida: mecanosensação modula neurogênese em espinha dorsal de adulto) de autoria de R Shechter, K Baruch, M Schwartz and A Rolls.

Enfim, camundongos expostos a estímulos táteis novos produzem neurônios ainda para amadurecer, na espinha dorsal, sugerindo que a neurogênese tem um papel no toque e vice versa
“Este é um resultado muito interessante e inesperado”, disse o neurocientista Pierre-Marie Lledo do Instituto Pasteur, na França, que não está envolvido nesta pesquisa. A neurogênese na medula espinhal foi predominantemente documentada só in vitro, disse ele. “Para ver se realmente há neurogenesis in vivo no corno dorsal da medula espinhal é bastante intrigante e muito interessante”, e sugere um novo mecanismo pelo qual os organismos podem ser capazes de processar ambientes complexos táteis, observou Lledo
O grupo de pesquisa do neurocientista Pierre Marie Lledo do Instituto Pasteur na França está interessado em entender as bases neurais e celulares da percepção sensorial, aprendizado e memória em roedores. Por que estudar memória e aprendizado usando roedores como ratos e camundongos? Como diz o pesquisador, o camundongo aprende rápida e efetivamente em condições tanto espontâneas quanto em condições de estresse, como no ambiente laboratorial. O grupo procura obter repostas para entender de maneira mais completa os mecanismos de plasticidade envolvidos no sistema olfatório de mamíferos.

“Não esperavamos ter esse efeito incrível”, disse Shechter Ravid, um estudante de pós-graduação no laboratório de Schwartz, que ajudou a executar os experimentos. “Foi uma resposta muito rápida ao meio ambiente.” “Foi uma grande surpresa”, concordou neuroimunologista e co-autor Asya Rolls, que trabalhou no laboratório de Schwartz e que atualmente é um pós-doutor na Universidade de Stanford. “A neurogênese é um componente adicional que nunca foi sequer sugerido neste domínio da sensação de toque.

Para testar o papel da neurogênese em habituação a estímulos, a equipe expos os cmundongos a ambientes repetidamente durante um período de 7 dias, ou os manteve permanentemente nas gaiolas enriquecidas. Em contraste com os experimentos de exposição única, exposições repetidas não resultaram em aumento da neurogênese, e a exposição contínua até parece inibir o processo.
Os neurônios imaturos tendem a morrer dentro de quatro semanas, no entanto, Lledo observou, o que leva à morte neuronal não é claro, mas ainda em tenra idade, esses neurônios podem estar ativos. “A mesma categoria de neurônios na mesma idade no bulbo olfativo, são capazes de demonstrar uma semana após o nascimento que de fato liberam GABA.” Assim, embora estes neurônios não cheguem a amadurecer, eles ainda podem ter habilidades funcionais, disse.

De fato, os resultados mostram uma impressionante semelhança com o processo de neurogênese em adultos no bulbo olfativo, disse Lledo, onde a exposição a odores diferentes estimula a proliferação celular, como demonstrado. “Se você olhar para o cérebro de um camundongo vivendo em uma gaiola muito limpa e enjoativa, o número de neurônios é bastante reduzido, mas assim que você altera os odorizantes a cada dia, você estimula os neurônios dois ou três vezes.” Assim, o processo de neurogênese e diferenciação pode ser “um fenômeno mais geral de plasticidade nos órgãos sensoriais”.

Os autores comentam no resumo do artigo que em se apresentando a neurogênese em adultos como um mecanismo potencial de resposta a um estímulo novo e de habituação a repetidas exposições sensoriais, isto abre novos rumos potenciais no tratamento da hipersensibilidade, dor e outros distúrbios mecanosensoriais.

Trabalhos como o de Fred H. Gage do Salk Institute podem levar a métodos que possam ajudar no caso de doenças degenerativas ou traumas. Seu grupo mostrou que o enriquecimento ambiental e o exercício físico pode aumentar o crescimento de novas células nervosas. O conhecimento de mecanismos celulares e moleculares destas observações podem lever ao reparo de cérebro com problemas devido a idade ou trauma.

Um comentário no artigo da revista The Scientisit diz que enfim não se trata de tanta surpresa assim. Entende que nada mais é do que um alinhamento da descoberta científica com o que já é establecido pela Escritura Hindu, o Vedas. Outro comentário fala da grande descoberta científica, mas pergunta: será que isto do toque (mecanosensação) original renovado ser um estimulador de neurogênese é realmente surpresa?

http://connectdominios.com.br/sites/index.php/site/portaldocerebro/173

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PLASTICIDADE CEREBRAL – Drauzio Varella
A prática da medicina exige acuidade de observação. Parece óbvio, mas nem sempre é fácil enxergar o que está a um palmo de nós.

Há poucos dias, encontrei na rua um senhor que atendi há dois anos, por ocasião de um derrame cerebral. Na primeira visita, encontrei-o na cama, agitado, confuso, com a boca torta, incapaz de movimentar o lado direito do corpo e de pronunciar uma só palavra inteligível.

Dias atrás, quando gritou meu nome do outro lado da rua, custou-me crer que fosse a mesma pessoa. A postura física era perfeita; a voz e a fluência verbal, impecáveis; não fosse pela força ligeiramente diminuída ao apertar-me a mão e pela claudicação discreta da perna direita, estaria como antes.

Volto à dificuldade de enxergar a um palmo do nariz. Casos de perda seguida de recuperação das funções cerebrais acontecem desde as cavernas, mas foi apenas no início do século 19 que se levantou a suspeita de que o cérebro seria um órgão moldado pela experiência.

Embora, em 1920, Karl Lashley tivesse sugerido que a distribuição dos neurônios no córtex cerebral (área que controla os movimentos) de macacos se alterava a cada semana, até a década de 1970 o pensamento corrente era que as conexões entre os neurônios (sinapses) formadas na infância permaneceriam imutáveis pelo resto da vida.

Hoje considerado clássico, um experimento realizado nos anos 1980 abalou esse dogma. Trabalhando com macacos, pesquisadores americanos demonstraram que a amputação de um dedo provocava atrofia dos neurônios da área cerebral responsável pelo controle motor do dedo amputado, mas que esse espaço não permanecia desocupado: era invadido pelos neurônios encarregados da motricidade do dedo adjacente, situados a milímetros de distância.

Na década de 1990, ainda em macacos, foi provado que a secção do feixe nervoso responsável pela movimentação do membro superior provocava atrofia dos neurônios da área cerebral correspondente, conforme esperado, e que essa área, então inútil, era ocupada por neurônios oriundos dos centros cerebrais responsáveis pelo controle dos músculos da face, situados não mais a milímetros, mas a centímetros de distância.

Desde então, não houve mais questionamentos sobre a plasticidade do tecido nervoso: no cérebro adulto, nenhum espaço permanece desocupado.

Hoje sabemos que também na espécie humana, a área cerebral encarregada do controle motor de um membro perdido é ocupada por neurônios que migram dos centros controladores da musculatura facial, que os violonistas desenvolvem hipertrofia das áreas cerebrais coordenadoras dos movimentos dos dedos da mão mais solicitada e que, ao tocar com as pontas dos dedos os caracteres de um texto em Braile, o centro da visão dos cegos é ativado.

Ao lado dessa capacidade de um neurônio de projetar suas ramificações para estabelecer novas sinapses às vezes situadas a centímetros de seus domínios originais, a descrição de outro fenômeno revolucionou o conceito de plasticidade cerebral: a capacidade que o sistema nervoso central tem de formar novos neurônios (neurogênese) durante a vida adulta.

Até dez anos atrás, o dogma central da neurociência era que os neurônios perdidos jamais seriam recuperados. O argumento para justificá-lo parecia convincente: se novos neurônios surgissem e alterassem a arquitetura da circuitaria cerebral, como poderíamos conservar memórias e manter nossa identidade?

Esse dogma caiu nos últimos anos, quando experiências conduzidas em pássaros mostraram que, ao aprender uma nova canção, surgem novos neurônios nos centros cerebrais que coordenam o canto e quando foi documentado o nascimento de novos neurônios em duas áreas cerebrais do homem e de outros mamíferos: o bulbo olfatório (responsável pela organização do olfato) e o hipocampo (área de processamento das memórias).

A neurogênese é um processo lento, regulado por moléculas presentes no tecido nervoso conhecidas pelo nome de fatores de crescimento.

A neurogênese tem sido demonstrada em casos de acidente vascular cerebral: os novos neurônios formados no hipocampo migram para a região destruída pela falta de oxigênio para povoá-la. A maior parte deles morre na travessia, mas alguns conseguem estabelecer conexões com neurônios de outras áreas e restabelecer circuitos perdidos.

Em 2002, um estudo feito com antidepressivos mostrou que o efeito benéfico desses medicamentos no tratamento da depressão coincide com o aparecimento de novos neurônios no hipocampo. Curiosamente, os pacientes que recebem essas drogas costumam levar cerca de quatro semanas para notar melhora dos sintomas: exatamente o tempo necessário para os novos neurônios se integrarem funcionalmente aos circuitos cerebrais.

Muito intrigantes são os trabalhos recém-publicados que mostram que ratos transferidos de gaiolas pequenas e de paisagem monótona para outras mais amplas, cheias de brinquedos, rodas estacionárias para fazer exercício e ricas em estímulos visuais, experimentam aumento da neurogênese no hipocampo.

Saber que nossos neurônios são capazes de migrar para áreas cerebrais “vazias” e que continuam nascendo todos os dias sob a influência de fatores de crescimento, medicamentos, atividade física e desafios intelectuais é alentador para os que temem a perda do domínio das faculdades mentais no fim da vida, porque, como disse Machado de Assis, “A velhice ridícula é, porventura, a mais triste e derradeira surpresa da natureza humana”.

http://drauziovarella.com.br/envelhecimento/plasticidade-cerebral/

IMAGEM: http://www.theguardian.com/science/neurophilosophy/2012/feb/23/brain-new-cells-adult-neurogenesis

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ÓLEO DE ORÉGANO POSSUI POTENCIAL DE ATENUAR DÉFICITS COGNITIVOS ASSOCIADOS AO DIABETES, COMO DEMÊNCIA E DEPRESSÃO 

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Com o envelhecimento da população, as doenças crônicas serão mais prevalentes, como o diabetes melito (DM) e aquelas caracterizadas por disfunções cognitivas, como as demências e depressão. Alguns estudos mostraram associação do DM e outros fatores de risco cardiovascular associados a distúrbios cognitivos. Além das complicações vasculares, estudos sugerem ação da hiperglicemia e dos produtos avançados finais de glicação (PAFG) em estresse oxidativo e acúmulo de substância β-amilóide intracerebral (elemento ocasionador do Alzheimer). Outros fatores também vêm sendo investigados, como o papel da insulinemia, da genética e do IGF-1 (insulin-like growth factor-1). Estudos mostraram que o bom controle glicêmico e a ingestão de dieta rica em gordura poliinsaturada, ômega-3 ou alimentos antioxidantes podem ter papel protetor contra os déficits cognitivos.

O óleo de orégano é altamente rico no componente carvacrol. Um estudo de 2013 mostrou que o carvacrol do óleo de orégano possui ação neuroprotetora e anti-glicante, sendo capaz de atenuar déficits cognitivos em ratos portadores de diabetes.

Glicação é o processo de soma entre uma proteína e um carboidrato, tal qual a glicose, sem a ação controladora de uma enzima. É a principal causa de doenças clínicas vasculares em pacientes diabéticos. A glicação aumentada de proteínas no cristalino pode causar o desenvolvimento de catarata e no cérebro doenças neuro-degenerativas.

Como um recurso complementar ao tratamento médico destas desordens, o emprego diário do óleo essencial de orégano em difusores residenciais pode auxiliar na neuroproteção, combatendo a degeneração do cérebro que surge em portadores de diabetes, Alzheimer ou mesmo com o envelhecimento natural. Também pode afetar positivamente na redução de estados depressivos ou intensidade de seus sintomas, além de outros problemas neurológicos que possuem correspondência com radicais livres e a glicação.

Carvacrol attenuates diabetes-associated cognitive deficits in rats. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23877802

Antidepressant-like effect of carvacrol (5-Isopropyl-2-methylphenol) in mice: involvement of dopaminergic system.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20608992

Déficit cognitivo: mais uma complicação do diabetes melito?
http://www.scielo.br/pdf/abem/v52n7/03.pdf

A diabetes mellitus causa deterioro cognitivo em idosos?
http://www.redalyc.org/pdf/799/79928610011.pdf

In vitro acetylcholinesterase inhibitory properties of thymol, carvacrol and their derivatives thymoquinone and thymohydroquinone. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17186491

GLICAÇÃO: CONHEÇA OS PREJUÍZOS DO EXCESSO DE AÇÚCAR http://vilamulher.com.br/bem-estar/nutricao/glicacao-conheca-os-prejuizos-do-excesso-de-acucar-11-1-70-782.html

Pesquisas: Fabian Laszlo

O óleo de orégano você encontra na

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OS NEURÔNIOS CANIBAIS

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Passar fome não é boa ideia para quem quer emagrecer. Pesquisadores do Albert Einstein College Medicine (EUA) descobriram que a privação de alimento leva os neurônios ligados ao controle do apetite a devorar células semelhantes para obter as substâncias de que necessitam. O processo ocorre no hipotálamo, estrutura cerebral que regula as sensações de fome e saciedade. Por mecanismos complexos e agora explicados por um estudo feito em animais, o processo leva à liberação de ácidos graxos que estavam guardados no interior das células canibalizadas. “Isso aumenta ainda mais a fome”, afirmou Rajat Singh, autor do estudo, publicado na edição deste mês da revista “Cell Metabolism”.

LINK DO ARTIGO: http://download.cell.com/cell-metabolism/pdf/PIIS1550413111002579.pdf?intermediate=true

Outros links:
http://blogs.discovermagazine.com/80beats/2011/08/04/dieting-starves-your-brain-cells-turning-neurons-into-self-cannibals/#.VDK3OfldU00
http://brainstudy.wordpress.com/2011/08/22/cannibal-neurons/

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